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El óxido de grafeno y el óxido de grafeno reducido exhiben cardiotoxicidad a través de la regulación de la peroxidación lipídica, el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial

Resumen

Objetivo: el grafeno se ha utilizado ampliamente para diversas aplicaciones biológicas y biomédicas debido a sus propiedades fisicoquímicas únicas. Este estudio tuvo como objetivo evaluar la cardiotoxicidad del óxido de grafeno (GO) y GO reducido (rGO) in vitro e in vivo , así como investigar los mecanismos de toxicidad subyacentes.

Métodos: GO se redujo por irradiación gamma para preparar rGO y luego se caracterizó por espectroscopía de absorción de luz UV/visible. Se expusieron células de miocardio de rata (H9C2) a GO o rGO con diferentes dosis de radiación absorbida. La citotoxicidad in vitro se evaluó mediante ensayo MTT, ensayo de apoptosis celular y ensayo de actividad de lactato deshidrogenasa (LDH). Los efectos de GO y rGO sobre el daño oxidativo y el potencial de membrana mitocondrial también se exploraron en células H9C2. Para los experimentos in vivo , se inyectaron ratones con GO o rGO. Se investigaron más a fondo los cambios histopatológicos de los tejidos del corazón, así como la actividad de las enzimas miocárdicas y los indicadores de peroxidación de lípidos en los tejidos del corazón.

Resultados: rGO se desarrolló a partir de GO siguiendo diferentes dosis de radiación gamma. Los experimentos in vitro en células H9C2 mostraron que, en comparación con las células de control, el tratamiento con GO y rGO inhibía la viabilidad celular, promovía la apoptosis celular y elevaba la liberación de LDH. Con el aumento de la dosis de radiación absorbida, la citotoxicidad de rGO aumentó gradualmente. En particular, el tratamiento con GO o rGO aumentó el contenido de ROS y redujo el potencial de la membrana mitocondrial en las células H9C2. Los experimentos in vivo también revelaron que el tratamiento con GO o rGO dañó los tejidos miocárdicos y cambió las actividades de varias enzimas miocárdicas y los indicadores de peroxidación lipídica en los tejidos miocárdicos.

Conclusión: GO exhibió una cardiotoxicidad más baja que rGO debido a la diferencia de estructura, y la cardiotoxicidad de GO y rGO podría estar mediada por la peroxidación lipídica, el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial.

Artículo original en inglés:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33816465/

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